Jak niektórzy z nas, niestety, wiedzą
z doświadczenia, że ludzie pod wpływem alkoholu
robią lub mówią to, do czego nigdy by się nie posu-
nęli, gdyby byli trzeźwi. Istnieje bliska zależność
pomiędzy stężeniem alkoholu we krwi a istotą jego
wpływu na zachowanie. Barwny opis tej relacji
przedstawił Bogen (cyt. za: Ray, Ksir, 1987):
Poniżej 0,03% jednostka jest tępa i poważna.
Przy 0,05% pewna siebie i czarująca.
Przy 0,1% może być niebezpieczna i nikczemna.
Przy 0,2% często ma zawroty i jest kłótliwa.
Przy 0,25% może być obrzydliwa i rozchłestana
(rozczochrana).
Przy 0,3% wpada w delirium, jest zdezorientowana
i z pewnością pijana.
Przy 0,35% zalana „w trupa".
Przy 0,6% może nastąpić zgon.
Wyższe dawki alkoholu wywołują stany depre-
syjne i znacznie upośledzają funkcje zmysłów
i czynności ruchowych. Następuje spadek ostrości
widzenia oraz przytępienie smaku i zapachu. Odru-
chy ulegają opóźnieniu, a ruchy i mowa spowolnie-
niu. Czas reakcji zostaje wydłużony, gdy stężenie
alkoholu we krwi sięga od 0,08 do 0,1 procent; po-
miary czasu reakcji złożonych, które wymagają od
badanego uwzględnienia informacji pochodzących
z wielu źródeł, wykazują, że nawet przy niewielkich
dawkach zarówno tempo, jak i trafność reakcji ule-
gają obniżeniu (McKim, 1986). Procesy pamięciowe
również ulegają zakłóceniu w wyniku spożycia alko-
holu. Reaktywność, zdolność odkodowywania no-
wych informacji oraz pamięć krótkotrwała zostają
upośledzone. U osób dużo pijących w okresach wy-
sokiego spożycia może się pojawiać zamroczenie
(„urwanie filmu"). Jak sama nazwa wskazuje, są to
okresy, po których nie zostają żadne wspomnienia
związane z sytuacją, w jakiej spożywany był alkohol.
DZIAŁANIE NA OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY
Alkohol na różne złożone sposoby wpływa na funk-
cje mózgu. W przeciwieństwie do większości sub-
stancji psychoaktywnych, które powodują stosunko-
INTOKSYKACJA ALKOHOLEM
A. Niedawne spożycie alkoholu.
B. Znaczące z klinicznego punktu widzenia nieprzystoso-
wawcze zmiany w zachowaniu lub w stanie psychicz-
nym (np. nieodpowiednie zachowania seksualne lub
zachowania agresywne, wahania nastroju, zaburzenie
samooceny, upośledzenie funkcjonowania społecznego
i zawodowego), które pojawiły się podczas lub krótko
po spożyciu alkoholu.
C. Przynajmniej jeden z następujących objawów pojawia-
jących się podczas lub krótko po spożyciu alkoholu:
(1) bełkotliwa mowa; (2) brak koordynacji; (3) chwiej-
ny chód; (4) oczopląs; (5) upośledzenie uwagi lub pa-
mięci; (6) slupienie lub śpiączka.
D. Objawy nie są spowodowane ogólnym stanem me-
dycznym i nie można ich lepiej wyjaśnić innymi za-
burzeniami psychicznymi.
Źródło: APA, DSM-IY, 1994.
636
ROZDZIAŁ 14
wo dość ściśle określony skutek w przestrzeni sy-
naptycznej, alkohol oddziałuje na wiele systemów
neuroprzekaźników i na wiele aspektów funkcjono-
wania neuronu. Od dawna wiadomo, że alkohol ma
wpływ na błony komórek nerwowych (Goldstein,
1996). Jego bezpośrednie działanie na proteiny za-
warte w błonach komórkowych uruchamia łańcuch
czynności metabolicznych wewnątrz komórki, któ-
re wywołują efekt hamowania aktywności neuro-
nów poprzez ograniczenie zdolności gromadzenia
potencjału czynnościowego, co ogranicza jego funk-
cje. Osłabiający efekt działania wysokich dawek al-
koholu na funkcjonowanie zmysłów i na czynności
ruchowe wynika w dużym stopniu z jego ogólnie
depresyjnego działania. Jednak, alkohol oddziałuje
także na systemy przekaźników, szczególnie na ami-
ny biogeniczne (norepinefrynę, dopaminę i seroto-
ninę) oraz na kwas gamma-aminomasłowy
(GABA). Jego wpływ na te układy może się wiązać
z efektem zmiany nastroju, wzmocnienia lub obni-
żenia poziomu lęku. Alkohol wzmaga na przykład
hamujące działanie GABA, który stanowi najważ-
niejszy hamujący przekaźnik w mózgu (Nestoros,
1980; Suzdak, Schwartz, Skolnick, Paul, 1986). Al-
kohol działa na ten sam kompleks receptorów
GABA co benzodiazepinowe leki przeciwdepresyj-
ne i uważa się, że właśnie to działanie odpowiada za
jego właściwości przeciwlękowe (Larkin, 1998).
Dopamina może także stanowić element efektu na-
grody i stymulującego działania niewielkich dawek
alkoholu. Jej poziom w jądrze półleżącym wzrasta
u zwierząt, które doustnie własnowolnie spożywają
alkohol; co więcej, u szczurów genetycznie dobra-
nych pod względem skłonności do alkoholu ten
wzrost jest o wiele większy niż u tych, które alko-
holu nie lubią (Weiss, Lorang, Bloom, Koob, 1993).
TOLERANCJA ALKOHOLOWA I UZALEŻNIENIE FIZYCZNE
Tolerancja towarzyszy wielu efektom oddziaływania
alkoholu. W języku potocznym czyjaś „mocna gło-
wa" jest wyrazem tolerancji na alkohol. Towarzyszy
jej kilka zjawisk. Pierwszym z nich jest toleran-
cja metaboliczna, dzięki której wątroba pro-
dukuje więcej enzymów metabolicznych i w szyb-
szym tempie rozkłada alkohol. Mechanizm ten nie
uwzględnia większości przypadków tolerancji ob-
serwowanych w sytuacjach chronicznego spożywa-
nia alkoholu, choć z pewnością przyczynia się do
uszkodzenia wątroby. Tolerancja behawio-
ralna i tolerancja komórkowa są praw-
dopodobnie o wiele ważniejsze. Z tolerancją beha-
wioralną mamy do czynienia, kiedy jednostka uczy
się funkcjonować pod wpływem substancji psycho-
aktywnej. Na przykład, niektórzy alkoholicy potra-
fią pracować i normalnie wykonywać wszystkie
czynności przy wysokim stężeniu alkoholu we krwi,
które z pewnością znacznie upośledziłoby funkcjo-
nowanie innych osób. Tolerancję behawioralną
można zobrazować zachowaniem szczurów labora-
toryjnych. Kiedy będąc pod wpływem alkoholu,
otrzymują zadanie wymagające koordynacji rucho-
wej (bieg w zabawkowym kołowrotku), szczury
szybko uczą się przezwyciężać utrudniające działa-
nie substancji psychoaktywnej. Jednak grupa szczu-
rów, której alkohol podano później, a nie w trakcie
zabawy w kołowrotku, nie wykazywała już żadnej
tolerancji podczas testów pod wpływem alkoholu
(Wenger, Tiffany, Bombardier, Nicholls, Woods,
1981). Tolerancję komórkową, która polega na przy-
stosowaniu neuronów do obecności substancji, rów-
nież można zademonstrować. W móżdżku, obszarze
odpowiedzialnym za wpływ intoksykacji na czynno-
ści ruchowe (np. na dożylne wstrzyknięcie alkoholu),
neurony reagują wzrostem wskaźnika przewodzenia
impulsu. Jednak ten wzorzec aktywacji powraca do
normy po zakończeniu długotrwałego oddziaływania
alkoholu (Rogers, Siggins, Schulman, Bloom, 1980).
W stanie abstynencji alkoholowej obserwuje się
znaczny spadek szybkości przewodzenia.
Fizyczne reakcje na alkohol pojawiają się dość
szybko. Każdy, kto kiedykolwiek po spożyciu więk-
szej ilości alkoholu doświadczył tzw. kaca, jest tego
świadomy. Jednak prawdziwe fizyczne uzależnienie