Dzieje się tak najczęściej we wczesnych fazach epizodu depresyjnego, kiedy dawkę leków zwiększa się stopniowo, aby nie wywołać stanu hipomanii.
W innych badaniach wzięto pod uwagę dłuższe okresy trwania terapii poznawczej, zalecając przy tym rozpoczynanie terapii od zindywidualizowania problemów klientów. Dane uzyskane dzięki przeprowadzonym na małej grupie kompleksowym badaniom Lama i współpracowników (2000) są analogiczne do wyników, które przedstawili Perry i in. (1999), a także Zaretsky i in. (2000) oraz Scott i in. (2001). W programie terapii poznawczej skoncentrowano się na radzeniu sobie z objawami prodromalnymi, ale badania Lama obejmowały dłuższy okres niż badania zespołu Perry'ego. Podobnie jak w artykule Perry'ego i in., dane przemawiają raczej za większą skutecznością terapii w odniesieniu do hipomanii/manii niż do innych typów zaburzeń dwubiegunowych, choć odnotowano również mniejszą liczbę nawrotów depresyjnych. Być może zastosowanie małej próby w badaniach Lama i in. obniżyło moc statystyczną badań oraz nie ujawniło dobroczynnego wpływu terapii na zapobieganie nawrotom epizodów maniakalnych i depresyjnych. Z drugiej strony dane mogą sugerować, że nawet bardziej intensywna terapia poznawcza redukuje depresję w mniejszym stopniu, jeśli kładzie się w niej nacisk przede wszystkim na opanowanie objawów prodromalnych, a nie na czynniki poznawczej podatności, jak czyni się w poznawczej terapii depresji w przebiegu zaburzenia jednobiegunowego. Miejmy nadzieję, że wątpliwości te rozwieją prowadzone aktualnie przez Lama i jego zespół badania na dużej próbie z losowym doborem do warunków terapii
Zaretsky i in. (2000) oraz Scott i in. (2001) zauważyli znaczącą redukcję objawów depresyjnych, a Scott z zespołem zaobserwowała też mniej nawrotów depresyjnych w czasie 12 miesięcy od zakończenia terapii poznawczej. Trudności związane z leczeniem depresji w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego lekami przeciwdepresyjnymi, a także odkrycie przez Scott i jej zespół (2000b) wysokiego poziomu objawów depresyjnych między epizodami choroby (potwierdzonych w skalach samoopisu pacjentów) wskazują na potrzebę przeprowadzenia bardziej kompleksowych badań nad zastosowaniem terapii poznawczej w leczeniu zaburzeń dwubiegunowych.
Dalsze kierunki badań
Dane empiryczne omówione w tym rozdziale wskazują, że badania nad zastosowaniem teorii i terapii poznawczej w leczeniu zaburzeń dwubiegunowych są w początkowej fazie. Nie ma też żądnych dowodów na to, że leżące u ich podłoża schematy poznawcze odgrywają wyjątkową rolę przyczynową w wystąpieniu pierwszego epizodu manii, ani na to, że są jakieś różnice między
Teoria i terapia poznawcza zaburzeń afektywnych dwubiegunowych 69
ukrytymi przekonaniami osób zagrożonych ryzykiem zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i jednobiegunowych. Wyniki badań potwierdziły natomiast wstępnie, że czynniki poznawcze mogą uwrażliwiać na nawrót zaburzeń dwubiegunowych. Potencjalną interakcję między zdarzeniami życiowymi a stylem poznawczym łatwiej zrozumieć w przypadku nawrotów epizodów depresyjnych niż maniakalnych. Zdarzenia związane z wystąpieniem depresji w przebiegu zaburzenia dwubiegunowego pod wieloma względami przypominają zdarzenia łączone z depresją w zaburzeniu jednobiegunowym. Mania może się pojawić w związku z negatywnymi zdarzeniami życiowymi, takimi jak żałoba, lecz również na skutek zdarzeń zakłócających codzienny rytm danej osoby (Malkoff-Schwartz i in., 1998), na przykład w następstwie wielogodzinnego lotu, nagłej przerwy w leczeniu stabilizatorem nastroju czy choroby somatycznej. Wielu badaczy twierdzi, że wspólną cechą tych zdarzeń jest ich zdolność do znacznego zachwiania rytmów dobowych (Ehlers i in., 1988; Goodwin, Jamison, 1990). Takie zakłócenie może prowadzić do zaburzenia snu i zmian afektywnych. W tym modelu teoretycznym zakłada się, że pierwotne zmiany nasilenia dysfunkcjonalnych przekonań, stylu atrybucji i procesów myślenia jedynie towarzyszą procesom biologicznym, nie mając jednak wpływu na ich przebieg. Nawet zdarzenia o szczególnym osobistym znaczeniu dla jednostki uznaje się za czynnik niespecyficzny, który może naruszyć lub zdestabilizować homeostazę.